Zaburzenia lękowe dotykają na świecie około 360 milionów osób, ale nowe badanie pokazuje, że źródło lęku może tkwić w niewielkiej grupie komórek. Zespół CSIC-UMH w Hiszpanii przyjrzał się ciału migdałowatemu, które odpowiada m.in. za emocje i podejmowanie decyzji. Naukowcy wykazali, że nadmiar białka GluK4, powstającego z genu GRIK4, rozstraja działanie konkretnych neuronów w części zwanej BLA i wywołuje u myszy zachowania przypominające lęk, obniżony nastrój oraz wycofanie społeczne.
W modelu zwierzęcym zwiększona produkcja GluK4 prowadziła do unikania otwartych przestrzeni, niechęci do kontaktu z innymi osobnikami oraz oznak depresji. Co ważne, kiedy badacze zmniejszyli aktywność GRIK4 – stosując precyzyjną edycję genów i „wyciszenie” nadmiarowych kopii – te objawy ustąpiły. Zwierzęta wracały do typowych zachowań, jakby ktoś zdjął im „ciężar” z układu nerwowego.
Autorzy nie poprzestali na myszach modyfikowanych genetycznie. U zwierząt naturalnie bardziej lękowych ta sama, lokalna interwencja również przyniosła poprawę, co wzmacnia tezę, że kluczowy jest konkretny obwód neuronalny, a nie ogólna „chemia mózgu”. To dobra wiadomość dla przyszłych terapii: zamiast działać na cały organizm, można próbować przywracać równowagę w ściśle określonych komórkach.
Badanie ma też granice. Choć lęk i deficyty społeczne ustąpiły, myszy nadal gorzej radziły sobie z rozpoznawaniem obiektów, co sugeruje, że pamięć angażuje inne rejony, których samo obniżenie GRIK4 nie koryguje. Poza tym wyniki dotyczą zwierząt i dopiero kolejne prace pokażą, czy podobny mechanizm działa u ludzi. Mimo tego publikacja w iScience (CSIC-UMH, 2025) wskazuje kierunek: precyzyjne „przestrojenie” neuronów w ciele migdałowatym może stać się podstawą bezpieczniejszych, bardziej celowanych metod leczenia lęku.
Ilustracja została przygotowana z użyciem AI na bazie oryginalnego zdjęcia w celu zachowania spójności wizualnej.
Pełna treść źródłowa: Science Alert
