Nowe badania przeprowadzone na myszach ujawniły zaskakujące powiązanie między bakteriami jelitowymi a utratą wzroku w niektórych chorobach oczu, co może otworzyć drzwi do leczenia za pomocą antybiotyków.
Naukowcy z Chin i Wielkiej Brytanii odkryli, że bakterie pochodzące z jelit znajdują się w uszkodzonych obszarach oczu myszy z mutacjami w genie Crumbs homolog 1 (CRB1), który jest główną przyczyną dziedzicznych chorób oczu. „Odkryliśmy nieoczekiwane powiązanie między jelitami a okiem, co może być przyczyną ślepoty u niektórych pacjentów,” mówi okulista Richard Lee z University College London, główny autor badania.
Choć jest to wczesne stadium badań i nie wiadomo jeszcze, czy ten sam mechanizm występuje u ludzi z mutacją CRB1, która odpowiada za 4% przypadków retinitis pigmentosa prowadzących do utraty widzenia peryferyjnego i nocnego oraz za 10% przypadków wrodzonej ślepoty Lebera, gdzie około jedna trzecia przypadków kończy się całkowitą ślepotą.
W chorobach oczu związanych z CRB1, uszkodzenie wzroku zaczyna się już w młodym wieku. Retina nie rozwija swojej cienkiej, warstwowej struktury komórek fotoreceptorowych wrażliwych na światło, stając się nienormalnie gruba.
Zespół badał, czy bakterie mogą powodować uszkodzenie siatkówki po odkryciu, że bakterie nieoczekiwanie często występują w oczach. Uważa się, że mutacja CRB1 pozwala bakteriom jelitowym dotrzeć do oczu, gdzie mogą przyczynić się do utraty wzroku.
Białko Crb1 kodowane przez gen było dotychczas znane tylko z mózgu i nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE) – zewnętrznej bariery krew-siatkówka chroniącej oko. Po raz pierwszy naukowcy odkryli, że ściana jelita również ekspresuje to białko.
Mutacja genu CBR1 nie pozwala na wystarczającą ekspresję białka Crb1, prowadząc do przerwania tych dwóch ochronnych barier. Modele myszy z mutacją miały uszkodzenia obu barier, co pozwoliło bakteriom jelitowym przedostać się przez krew do siatkówki i spowodować zmiany chorobowe. Leczenie antybiotykami zmniejszyło uszkodzenie siatkówki i zapobiegło utracie wzroku.
Wprowadzenie normalnej ekspresji Crb1 do jelit myszy z mutacją CRB1 nie odwróciło naruszenia bariery, ale uszkodzenie siatkówki zostało zmniejszone. Myszy z mutacją CRB1 i zmniejszoną populacją bakterii również nie wykazywały tak dużego uszkodzenia siatkówki.
Lee wyraża nadzieję na kontynuację badań w studiach klinicznych, aby potwierdzić, czy ten mechanizm rzeczywiście jest przyczyną ślepoty u ludzi, i czy leczenie ukierunkowane na bakterie mogłoby zapobiec ślepotie. To badanie sugeruje możliwe powiązanie między chorobami oczu spowodowanymi mutacją genu CRB1. Terapia genowa obiecywała w leczeniu genetycznych chorób oczu, ale odkrycie to może otworzyć nową ścieżkę leczenia do rozważenia.
Źródło: Science Alert
